वैज्ञानिकों का कहना है कि पार्किंसंस मई शुरू हो सकता है जहां से कोई भी इसकी उम्मीद करता है (संकेत: यह मस्तिष्क नहीं है) |

दशकों तक, चिकित्सा विज्ञान और लोगों का मानना ​​था कि पार्किंसंस रोग मस्तिष्क में उत्पन्न हुआ, मुख्य रूप से डोपामाइन-उत्पादक न्यूरॉन्स के नुकसान के कारण शरीर में मोटर फ़ंक्शन को प्रभावित करता है। हालांकि, अब जब विज्ञान और अनुसंधान लगातार आगे बढ़ रहे हैं, तो यह इस विचार को चुनौती दे रहा है कि शुरुआती बिंदु की संभावना हो सकती है: “आंत।”एनपीजे पार्किंसंस रोग में प्रकाशित एक ऐतिहासिक अध्ययन में, वैज्ञानिकों ने आंत माइक्रोबायोटा पर एक वैश्विक अनुसंधान और मेटा-विश्लेषण किया और पार्किंसन वाले लोगों में सुसंगत माइक्रोबियल, चयापचय और कार्यात्मक परिवर्तनों को उजागर किया।चलो पार्किंसंस कैसे आंत में शुरू हो सकते हैं।

पार्किंसंस रोग क्या है

अध्ययन बताते हैं कि पार्किंसंस एक न्यूरोडीजेनेरेटिव बीमारी है और यह हमारे शरीर के तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करता है। यह हमारे दिमाग के न्यूरॉन्स को कमजोर बनाता है, और वे धीरे -धीरे क्षतिग्रस्त हो जाते हैं। जैसा कि पार्किंसंस समय के साथ आगे बढ़ना जारी रखता है, इससे पीड़ित व्यक्तियों को रोज़मर्रा की गतिविधियों को चलना, बोलना या करना मुश्किल हो सकता है। भले ही कई मस्तिष्क क्षेत्र शामिल हों पार्किंसंस रोगसबसे लगातार लक्षण मस्तिष्क के आधार पर एक क्षेत्र के भीतर न्यूरॉन्स के अध: पतन से उत्पन्न होते हैंमस्तिष्क क्षेत्रों में से एक बीमारी से सबसे अधिक प्रभावित होता है, जो कि एनग्रा नाइग्रा है, एक ऐसा क्षेत्र जो डोपामाइन का निर्माण करता है, न्यूरोट्रांसमीटर जो अधिक चिकनी मस्तिष्क समारोह और लक्ष्य-उन्मुख आंदोलन की ओर संकेतों को प्रसारित करता है। अनुसंधान इंगित करता है कि पीडी व्यक्तियों के अधिकांश लोगों ने 60 से 80% या उससे अधिक कोशिकाओं को मोरिया नाइग्रा में खो दिया है जो लक्षण शुरुआत के समय डोपामाइन का उत्पादन करते हैं।

पार्किंसंस रोग के सबसे अधिक आमतौर पर होने वाले लक्षण

विशेषता लक्षणों के अलावा, पीडी वाले लोग अन्य समस्याओं का भी अनुभव कर सकते हैं:

इस सब में आंत कैसे खेलता है

आंत और पार्किंसंस रोग कनेक्शन को बेहतर ढंग से समझने के प्रयास में, शोधकर्ताओं ने शॉटगन और मेटागेनोमिक अनुक्रमण डेटा का उपयोग करके एक व्यापक मेटा-विश्लेषण किया। अध्ययन 94 व्यक्तियों से स्टूल के नमूनों का उपयोग करके आयोजित किया गया था, जिन्हें इदोपैथिक पीडी (जापान से) और 73 नमूनों के साथ पूरी तरह से स्वस्थ लोगों के साथ निदान किया गया था।अध्ययन के दायरे को और व्यापक बनाने के लिए, यूएसए, जर्मनी, चीन और ताइवान के लोगों को भी लूप किया गया, जिससे 800 से अधिक लोगों का एक वैश्विक पूल बनाया गया, जो पीडी और 550 अन्य लोगों से प्रभावित थे जो स्वस्थ थे।जो अध्ययन से पता चला वह बिल्कुल चौंकाने वाला था। पार्किंसंस से सभी आबादी से पीड़ित लोगों के आंत माइक्रोबायोम में लगातार परिवर्तन, प्रमुख खोज के लिए यह था कि पीडी वाले लोगों में उच्च माइक्रोबियल विविधता थी, जिसका अर्थ है, स्वस्थ व्यक्तियों की तुलना में आंत में बैक्टीरिया की प्रजातियों का अधिक वितरण था।इसके अलावा, पीडी वाले लोगों ने महत्वपूर्ण पोषक तत्वों के उत्पादन में शामिल जीनों में नाटकीय गिरावट दिखाई। राइबोफ्लेविन और बायोटिन (विटामिन बी 2 और बी 7, क्रमशः) जैसे जीन सभी डेटासेट में काफी कम थे। कार्बोहाइड्रेट-सक्रिय एंजाइमों (काजाइम) की बहुतायत, जो रोगाणुओं को टूटने और जटिल कार्बोहाइड्रेट का उपयोग करने में मदद करती है, पीडी समूह में भी स्पष्ट रूप से कम थी, जिनमें से सभी को आंत बाधा फ़ंक्शन को बिगाड़ने की संभावना है, क्योंकि कई संबंधित विटामिन और मेटाबोलाइट्स आंत की संस्था को बनाए रखने में शामिल हैं।

परिणाम के बीच एक मजबूत संबंध का सुझाव देते हैं गट-मस्तूल अक्ष

शोध से पता चलता है कि प्रमुख माइक्रोबियल कार्यों की गिरावट, विशेष रूप से वे जो आंत बाधा का समर्थन करते हैं और आंतरिक आंत अस्तर की रक्षा करते हैं, हानिकारक प्रोटीन जैसे कि गलतफोल्ड अल्फा-सिन्यूक्लिन को आंतों के तंत्रिका तंत्र में उभरने और योनि तंत्रिका के माध्यम से मस्तिष्क की यात्रा करने की अनुमति दे सकते हैं। यह न केवल पीडी में संभावित योगदानकर्ता के रूप में आंत माइक्रोबायोम को उजागर करता है, बल्कि शुरुआती पता लगाने, रोकथाम और हस्तक्षेप के लिए एक आशाजनक लक्ष्य भी है।